FAKTOR-FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG

Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output), yaitu:
1. Beban awal (preload)
2. Kontraktilitas
3. beban akhir (afterload)
4. Frekuensi jantung

Curah jantung merupakan faktor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi.

Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit. Nilai normal pada orang dewasa berkisar 5 liter/menit. Tetapi besarnya curah jantung yang normal nilainya tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi.

Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung pada besarnya ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung (cardiac index). Indeks jantung didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, besarnya kira-kira 2,8-4,2 liter/menit pada orang dewasa. Pengaturan curah jantung tergantung dari dua variabel yaitu frekuensi jantung dan volume sekuncup.

Isi/Volume Sekuncup
Jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing ventrikel setiap denyut jantung dikenal sebagai isi/volume sekuncup.
Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel:

1. beban awal
2. kontraktilitas
3. beban akhir

Sekitar 2/3 dari jumlah darah dalam ventrikel pada akhir diastole disebut volume diastole akhir (End diastolic Volume-EDV), dikeluarkan selama fase sistole. Sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume sistolik akhir (End Systolic Volume-ESV).

Penurunan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dengan demikian mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi (EF).

           EDV - ESV
EF = -----------------
               EDV


Beban Awal
a. Yaitu suatu beban awal/derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi atau disebut juga ventrikel end diastolic volume.
b. Kekuatan saat istirahat miokardium digambarkan oleh tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP).
c. Beban awal berhubungan dengan panjang otot jantung, regangan dan volume.
d. Peningkatan beban awal meregangkan otot jantung yang menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan volume sekuncup serta curah jantung.
e. Meningkatnya beban awal diakibatkan oleh meningkatnya volume yang kembali ke ventrikel.
f. Semakin regang serabut otot-otot jantung sampai pada batas-batas tertentu, semakin kuat kontraksinya.

Faktor-faktor penentu beban awal:
a. Insufisiensi mitral meningkatkan beban awal.
b. Stenosis mitral menurunkan beban awal.
c. Volume sirkulasi: meningkatnya volume, meningkatkan beban awal, menurunnya volume, menurunkan beban awal.
d. Obat-obatan: vasokonstriktor meningkatkan beban awal, vasodilator menurunkan beban awal.

Beban Akhir
a. Yaitu resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel.
b. Suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontraksi/fase sistolik atau disebut juga aortic systolic pressure.
c. Systemic vascular resistence - SVR disebut juga peripheral vascular resistence.
                MAP - CVP
d. SVR = ---------------
                      CO

Catatan: MAP = Mean Artery Pressure/tekanan rata-rata aorta
            CVP = Central Venous Pressure/tekanan vena sentral
            CO = Cardiac Output/curah jantung

SVR normal besarnya = 900-1400 dynes/detik/cm.


Faktor-faktor penentu beban akhir:
a. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
b. Vasokonstriksi perifer meningkatkan beban akhir
c. Hipertensi meningkatkan beban akhir
d. Polisitemia meningkatkan beban akhir
e. Obat-obatan: vasodilator menurunkan beban akhir, vasokonstriktor meningkatkan beban akhir.

Peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas
Kontraktilitas miokardium terutama mempengaruhi isi sekuncup.Berbagai obat seperti digitalis atau inotropik seperti glikosida dan kalsium akan meningkatkan kontraktilitas.
Depresan fisiologis seperti anoksia, hiperkarbia, asidosis akan menekan kontraksi jantung.
Depresan farmakologis seperti quinidine, procainamide, anestesi lokal, barbiturat juga akan menekan kontraksi jantung.
Bila sebagian dari miokard ventrikel tidak berfungsi, seperti pada iskemia atau infark miokard maka kerja ventrikel akan berkurang.

Hukum Frank Starling

• Makin besar isi jantung sewaktu diastole, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
• Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
• Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

SIKLUS JANTUNG

Pada waktu aktifitas depolarisasi menjalar ke seluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan tekanan didalamnya meningkat. Pada waktu tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan atrium, katup mitral dan trikuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. Fase kontraksi ventrikel yang berlangsung sebelum katup-katup semilunar terbuka disebut fase kontraksi isovolumetrik. Disebut demikian karena tekanan di dalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis, disaat mana katup-katup semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari ventrikel (terutama ventrikel kiri) berlangsung sangat cepat pada permulaan sehingga kadang-kadang menimbulkan suara yang merupakan komponen akhir dari bunyi jantung satu. Fase ini disebut fase ejeksi cepat.

Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan didalam ventrikel akan menurun, pada saat tekanan ventrikel menurun lebih rendah dari tekanan aorta atau arteri pulmonalis, maka katup-katup semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.

Selama katup mitral dan trikuspid menutup, darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Sementara itu tekanan di kedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium, dan katup mitral serta trikuspid akan terbuka.

Setelah katup mitral dan trikuspid terbuka maka darah akan mengalir dari kedua atrium ke kedua ventrikel mula-mula secara cepat (fase pengisian cepat), dan makin lama makin lambat sampai berhenti, yaitu sewaktu tekanan di atrium dan ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole ventrikel (diastole ventrikel dimulai sesudah penutupan katup semilunar) aktifitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG menyebabkan atrium berkontraksi, dan sisa darah didalam atrium akan masuk ke dalam ventrikel. Kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi.

Terbukanya katup ini tidak menimbulkan suara kecuali bila ada kelainan katup (opening snap) pada stenosis mitral). Fase diantara penutupan katup semilunar dan pembukaan katup mitral/trikuspid dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

ELEKTROFISIOLOGI SEL-SEL OTOT JANTUNG

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion-ion ini, maka muatan listrik sepanjang membran mengalami perubahan yang relatif.

Terdapat 3 ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel yaitu : K+, Na+, dan Ca+.

Kalium lebih banyak terdapat dalam sel, sedangkan Natrium dan Kalsium diluar. Perpindahan ion Khlor juga terjadi pada sel-sel otot jantung. Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan positif dibagian luar sel dan muatan negatif dibagian dalam sel. Ini dapat dibuktikan dengan Galvanometer. Perbedaan muatan antara bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane potential. Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan muatan. Didalam sel menjadi positif sedangkan diluar sel menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan disebut depolarisasi. Selanjutnya sel berusaha kembali pada keadaan semula, proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial. Aksi potensial tersebut dapat disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis.
Penyebab-penyebab tersebut diatas akan mengakibatkan perubahan permeabilitas membran terhadap ion-ion.

Aksi potensial dibagi atas lima fase sesuai dengan elektrofisiologi yang terjadi, yaitu:

1. Fase Istirahat - Fase 4
Pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Sel tersebut kemudian mengalami polarisasi. Dalam keadaan polarisasi, membran sel lebih permeabel terhadap K+ daripada Na+ sehingga sebagian kecil K+ merembes keluar sel. Dengan hilangnya K+ maka bagian dalam sel menjadi relatif negatif.

2. Fase Depolarisasi Cepat - Fase 0

Depolarisasi sel disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran terhadap Na+ sehingga Na+ mengalir dari luar masuk ke dalam sel dengan cepat. Akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif sedangkan diluar sel menjadi negatif.

3. Fase Polarisasi Parsial - Fase 1

Segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya Cl- ke dalam sel, sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.

4. Fase Plato (keadaan stabil 1) - Fase 2

Fase 1 diikuti keadaan stabil yang agak lama, sesuai dengan masa refrakter absolut dari miokard. Selama fase ini tidak ada perubahan muatan listrik. Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan keluar. Yang menyebabkan fase plato ini adalah masuknya Ca++ dan Na+ ke dalam sel secara perlahan-lahan, yang diimbangi dengan keluarnya K+ dari dalam sel.

5. Fase Repolarisasi cepat - Fase 3

Pada fase ini muatan Ca+ dan Na+ secara berangsur-angsur tidak mengalir lagi, dan permeabilitas terhadap K+ sangat meningkat sehingga K+ keluar dari sel dengan cepat. akibatnya muatan positif didalam sel menjadi sangat berkurang, sehingga pada akhirnya muatan di dalam sel menjadi relatif negatif dan muatan diluar sel menjadi relatif positif.

SISTEM KONDUKSI/HANTARAN

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu:

1. Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2. Irama, pembentukan impuls yang teratur.
3. Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang, kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.

Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA --> nodus AV, sampai ke serabut Purkinje.

Nodus SA

• Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik/impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis.
• Pada keadaan normal impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/menit.
• Nodus SA dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.
• Bila seseorang dalam keadaan marah maka rangsangan syaraf simpatis meningkat dan syaraf parasimpatis menurun, berakibat dengan takikardia.
• Valsava manuever menyebabkan rangsangan simpatis menurun dan parasimpatis meningkat sehingga mengakibatkan bradikardia.
• Nodus SA terletak di dekat muara vena kava superior.

Traktus Internodal

a. menghantarkan impuls dari nodus SA ke nodus AV

b. Traktus internodal terdiri dari:

• anterior tract
• middle tract
• posterior tract

BRACHMAN Bundle

. menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri.

Nodus AV

1. Letaknya didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronarius.
2. mempunyai dua fungsi yang penting:

• impuls jantung ditahan disini selama 0,08 - 0,12 detik, untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi.
• mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
• nodus AV dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali/menit.

Bundle of HIS

- berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem branch bundle.

Sistem Bundle Branch

Merupakan lanjutan dari bundle of HIS yang bercabang menjadi dua yaitu:

a. Right bundle branch (RBB/cabang kanan): mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan.

b. Left bundle branch (LBB/cabang kiri), yang terbagi dua yaitu:

• deviasi ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokard ventrikel kiri bagian posterior dan inferior.
• deviasi ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokard ventrikel kiri bagian anterior dan superior.

Sistem PURKINJE

• merupakan bagian ujung dari bundle branch.
• menghantarkan/mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel.
• sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/menit.

Pemacu-pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (nodus SA) tidak berfungsi.

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

PENDAHULUAN

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yang terdiri atas 2 lapisan:

1. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput     paru.
2. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang juga disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan selaput tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium.

STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu: 

1. lapisan luar disebut epikardium atau perikardium viseralis.
2. lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium.
3. lapisan dalam disebut endokardium.

Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium 

• Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
• Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

2. Ventrikel

• Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.

•  Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.

  Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. 

  Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol yang disebut muskulus papilaris. Ujung muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katup atrioventrikuler oleh serat-serat yang disebut korda tendinae. 

   Katup - katup Jantung 
  
  
  1. Katup atrioventrikuler
  Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrioventrikuler. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup trikuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup, disebut katup bikuspid/mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel, dan mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel (kontraksi).
  
  
  2. Katup semilunar
  Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.
  Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
  Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
  adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.
  Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh arteri.
  Di sebelah atas daun katup terdapat tiga buah penonjolan dinding aorta, yang disebut sinus valsava. Muara arteri koronaria terletak pada tonjolan-tonjolan ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi melindungi muara koroner dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu aorta terbuka.
  
   Arteri Koroner
  Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.
  
  Arteri koroner kiri (Left Main Coronary Artery-LMCA) mempunyai 2 cabang besar, yaitu ramus desenden anterior (Left Anterior Descendence-LAD) dan ramus sirkumpleks (Left Circumflex-LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung merupakan suatu bagian yang kritis dipandang dari sudut anatomis. Tempat ini dikenal dengan sebutan kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung. Nodus Atrio Ventrikuler (AVN) berlokasi pada titik pertemuan ini, dan pembuluh darah yang melewati kruks tersebut merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AVN.
  
  Arteri koroner kanan berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrio ventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koroner kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. 
  
  Ramus sirkumfleks memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding  samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior memberi nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang masif.
  
  Meskipun nodus SA (Sino Atrial Node) letaknya di atrium kanan, tetapi hanya 55% kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koronaria kanan, sedangkan 42% lainnya dipasok oleh cabang arteri sirkumfleks kiri.
  
  Nutrisi untuk nodus AV dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yaitu 90% dari arteri koroner kanan dan 10% dari arteri sirkumfleks.
  
  
  Vena Jantung
   Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu:
  
  1. Vena tebesian merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
  2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
  3. Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronarius yang bermuara di samping vena kava inferior